La fiebre hemorrágica induce hemorragias internas masivas y, en ocasiones, fatales. Este tipo de infecciones víricas captaron la atención del mundo durante el brote de ébola de 2014-2016 en África Occidental, pero la alta letalidad de estos patógenos, los patrones estacionales y geográficos variables, sumados a la falta de terapias preventivas, han frustrado los esfuerzos científicos y de salud pública para evitar brotes durante mucho más tiempo que las epidemias recientes.
Actualmente ése esfuerzo se ha centrado en el desarrollo de una vacuna universal que funcione contra múltiples virus y diseñar otras terapias de anticuerpos de amplio espectro que permitan tratar pacientes ya infectados.
Dos arenavirus de la fiebre hemorrágica son Junin y Machupo y, basandose en informes aislados de que personas y primates vacunados contra Junin parecen ser más resistentes a Machupo, investigadores de la Harvard Medical School realizaron un pequeño estudio in vitro con anticuerpos de un receptor de la vacuna e informaron que los anticuerpos fabricados en respuesta a la vacuna contra el virus Junin podían actuar también sobre Machupo.
Estos resultados, aunque son limitados al tratarse de solo dos virus de una familia, abren un nuevo escenario para el diseño de terapias de amplio espectro que puedan funcionar contra múltiples o todos los miembros de una familia viral, ya que proporcionan la primera prueba molecular de lo que hasta ahora han sido observaciones anecdóticas, e identifica también un sitio común conservado en ambos virus que los hace indefensos a los mismos anticuerpos.
Aunque los virus de otras familias virales a veces pueden causar fiebre hemorrágica, los miembros de la familia de los arenavirus se consideran los verdaderos virus de la fiebre hemorrágica, ya que causan infecciones marcadas por daño en los vasos sanguíneos y sangrado severo en múltiples órganos y entre el 15 y el 30% de las personas infectadas con uno de estos virus desarrollan síntomas graves y mueren.
Tradicionalmente, los científicos se han centrado en una característica común prometedora a través de virus relacionados: tienden a utilizar la misma puerta de entrada en sus anfitriones, sean animales o personas, una especie de "clave molecular", llamada sitio de unión al receptor de proteínas (RBS), que se adapta a proteínas de superficie en la célula huésped como una llave en un candado. El RBS tiende a estar bien conservado entre los miembros de la misma familia viral porque la evolución desalienta mutaciones frecuentes a una estructura tan crítica para la supervivencia de un organismo.
En este nuevo estudio los investigadores identificaron una pequeña porción de las claves moleculares utilizadas por Junin y Machupo que es idéntica y responde a los mismos anticuerpos, lo que hace que ambos virus sean sensibles a la misma vacuna. Aun así, más de la mitad de su composición molecular RBS es diferente, pero sus áreas comunes de vulnerabilidad sugieren la posibilidad de que puedan existir también entre otros miembros de la familia de Arenavirus.
