Sesión Bibliográfica Semanal. 19 de Septiembre de 2016 (451)

La leucemia mieloide crónica (LMC) es un cáncer de los glóbulos blancos que representa el 20% de las leucemias en adultos. Los tratamientos a base de inhibidores de las tirosinas quinasa (TKI) son el tipo de terapias moleculares dirigidas más exitosas en el tratamiento de cualquier enfermedad maligna, pero en el caso de la LMC, los Inhibidores de la señalización BCR-ABL (imatinib y compuestos relacionados, como el nilotinib), que constituyen el tratamiento estándar contra esta enfermedad, si bien permiten la destrucción de las células cancerosas, no permite la eliminación de las células madre de la LMC. Dado que estas células precursoras persisten, el cáncer puede regresar si se interrumpe el tratamiento y avanzar hacia una forma intratable, la fase de crisis blástica fatal. Actualmente la supervivencia del paciente depende de su adhesión a la terapia TKI que le permite permanecer en remisión, pero no curado. Pero este tratamiento a largo plazo tiene un alto coste económico, lo que en la práctica se traduce en que, a nivel mundial, son pocos los pacientes que pueden acceder a él con una supervivencia que no va más allá de las pocas semanas cuando se entra en crisis blástica; además los pacientes que sí tienen acceso a tratamiento deben soportar una alta carga de efectos adversos.

Desde el departamento de leucemia del 'MD Anderson Cancer Center' de la Universidad de Texas se lleva varios años trabajando en la eliminación de las células madre LMC residuales, y en una de sus últimas estrategias, hipotetizada como fruto de su trabajo anterior, los investigadores dirigieron el foco de atención en el efecto de combinar el tratamiento estándar, con inhibidores de la tirosina quinasa BCR-ALB, con inhibidores de la tirosina quinasa de la proteína apoptótica BCL-2 (fármaco bautizado como venetoclax). Trabajando con ratones de laboratorio, los autores de la investigación comprobaron como el bloqueo combinado de las rutas BCL-2 y BCR-ABL tiene el potencial para curar la LMC, erradicando tanto las células tumorales activas como las células madre/progenitoras, y mejorar significativamente los resultados para los pacientes en crisis blástica.

Nuevos estudios destinados a confirmar y ampliar el hallazgo están garantizados, pero los investigadores sostienen además que la estrategia combinada podría ser también de aplicación sobre otros tumores malignos que dependen de la señalización de las quinasas para su progresión y mantenimiento.

 

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NewsLetter de abstracts redactados por expertos del programa y con la colaboración de profesionales de la salud que trabajan en diferentes ámbitos asistenciales.